在培育转基因植物的研究中，卡那霉素抗性基因（kanr）常作为标记基因，只有含卡那霉素抗性基因的细胞才能在卡那霉素培养基上生长。下图为获得抗虫棉的技术流程。
请据图回答：
（1）A过程需要的酶有 。
（2）B过程及其结果体现了质粒作为运载体必须具备的两个条件是 。
（3）C过程的培养基除含有必要营养物质、琼脂和激素外，还必须加入 。
（4）如果利用DNA分子杂交原理对再生植株进行检测，D过程应该用 作为探针。
（5）科学家发现转基因植株的卡那霉素抗性基因的传递符合孟德尔遗传规律。
①将转基因植株与 杂交，其后代中抗卡那霉素型与卡那霉素敏感型的数量比为1∶1。
②若该转基因植株自交，则其后代中抗卡那霉素型与卡那霉素敏感型的数量比为 。
③若将该转基因植株的花药在卡那霉素培养基上作离体培养，则获得的再生植株群体中抗卡那霉素型植株占
%。
肥胖与遗传密切相关，是影响人类健康的重要因素之一。
（1）某肥胖基因发现于一突变系肥胖小鼠，人们对该基因进行了相关研究。为确定其遗传方式，进行了杂交实验，根据实验结果与结论完成以下内容。
实验材料：小鼠；杂交方法：。
实验结果：子一代表现型均正常；结论：遗传方式为常染色体隐性遗传。
（2）正常人体能合成一种抑制肥胖的蛋白类激素，检测蛋白质的试剂是。在人类肥胖症研究中发现，许多人能正常分泌能抑制肥胖的激素却仍患肥胖症，其原因是靶细胞缺乏相应的 。
（3）目前认为，人的体重主要受多基因遗传的控制。假如一对夫妇的基因型均为AaBb（A、B基因使体重增加的作用相同且具累加效应，两对基因独立遗传），从遗传角度分析，其子女体重超过父母的概率是，体重低于父母的基因型为；从环境角度分析，AABB不一定表现为体重超重，说明肥胖是共同作用的结果。
(14分)某植物净光合速率的变化趋势如图所示。据图回答下列问题：
（1）当CO2浓度为a时，高光强下该植物的有机物积累量为_ _；此时该植物的叶肉细胞中，光合作用强度 (填“大于”、“等于”或“小于”)呼吸作用强度。
（2）CO2浓度在a～b之间时，曲线表示了净光合速率随CO2浓度的增高而增高。
（3）CO2浓度大于c时，曲线B和C所表示的净光合速率不再增加，限制其增加的环境因素是；若此时升高温度，曲线B和C的饱和点都向方向移动。
（4）当环境中CO2浓度小于a时，在图示的3种光强下，该植物呼吸作用产生的CO2量(填“大于”、“等于”或“小于”)光合作用吸收的CO2量。
（5）据图可推测，在温室中，若要采取提高CO2浓度的措施来提高该种植物的产量，还应该同时考虑这一因素的影响，并采取相应措施。
Ⅰ.氢是一种清洁能源。莱茵衣藻能利用光能将H2O分解成[H]和O2，[H]可参与暗反应，低氧时叶绿体中的产氢酶活性提高，使[H]转变为氢气。
（1）莱茵衣藻捕获光能的场所在叶绿体的。
（2）CCCP（一种化学物质）能抑制莱茵衣藻的光合作用，诱导其产氢。已知缺硫也能抑制莱茵衣藻的光合作用。为探究缺硫对莱茵衣藻产氢的影响，设完全培养液（A组）和缺硫培养液（B组），在特定条件下培养莱茵衣藻，一定时间后检测产氢总量。实验结果：B组>A组，说明缺硫对莱茵衣藻产氢有作用。为探究CCCP、缺硫两种因素对莱茵衣藻产氢的影响及其相互关系，则需增设两实验组，其培养液为和。
（3）产氢会导致莱茵衣藻生长不良，请从光合作用物质转化的角度分析其原因是莱茵衣藻光反应产生的[H]转变为氢气，参与暗反应的[H]减少，。
（4）在自然条件下，莱茵衣藻几乎不产氢的原因是抑制的产氢酶活性，因此可通过筛选高耐氧产氢藻株以提高莱茵衣藻产氢量。
肝细胞能将甲醛转化成甲酸而具有解除甲醛毒害的功能，研究人员为验证肝脏的这种解毒功能而进行了相关实验，实验分组设计如下（“﹡”表示还没完成的实验步骤）。
（1）表中，除A组外，还需放置肝脏小块的是组。
(2)右图中曲线是C组实验的结果，说明肝细胞在代谢过程中会。
（3）右图中曲线乙是组实验的结果，这说明。
（4）研究发现一定浓度的甲醛会诱发淋巴细胞染色体断裂，为进一步验证肝脏的解毒功能，研究人员同时进行了如下实验。
方法步骤如下：
①新培养的具有分裂能力的正常淋巴细胞悬液3等份，备用。
②按上表的实验设计培养肝脏15分钟后，取三组装置中的肝脏培养液，分别加入备用的淋巴细胞悬液中继续培养一段时间。再分别取淋巴细胞染色、制片。然后在显微镜下寻找处于（填细胞周期的某具体时期）的细胞，观察其细胞内，进行对比分析。
③实验结果：添加了（从A、B、C选）组中的肝脏培养液的淋巴细胞出现异常，而其他两组的淋巴细胞正常。
(16分)如图表示细胞中出现的异常mRNA被SURF复合物识别而发生降解的过程。该过程被称为NMD作用，能阻止有害异常蛋白的表达。NMD作用常见于人类遗传病中，如我国南方地区高发的β一地中海贫血症（红细胞中含有异常血红蛋白或缺少正常血红蛋白）。(AUG、UAG分别为起始和终止密码子)
(1)β一地中海贫血症中体现了基因通过控制生物体的性状。图中异常mRNA与正常mRNA长度相同，推测中段额外产生一个终止密码子的原因是发生了基因突变中的。
(2)异常mRNA是突变基因经产生，其初步降解产物为。如果异常mRNA不发生降解，细胞内就会产生肽链较的异常蛋白。
(3)常染色体上的正常β一珠蛋白（血红蛋白的组成部分）基因(A)既有显性突变(A+)，又有隐性突变(a)，两者均可导致β一地中海贫血症。据下表分析：
| 基因型 |
aa |
A+A |
Aa |
|
| 表现型 |
重度贫血 |
中度贫血 |
轻度贫血 |
|
| 原因 分析 |
能否发生NMD作用 |
能 |
② |
能 |
| 正常β珠蛋白合成情况 |
① |
合成少量 |
合成少量 |
|
| 异常β珠蛋白合成情况 |
不合成 |
合成 |
不合成 |
表中①应为，表中②应为除表中所列外，贫血患者的基因型还有。